Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург
РЕЗЮМЕ
Актуальность дифференциальной диагностики и лечения первичных и вторичных головных болей остается важной проблемой для врачей разных специальностей. Мигрень является дезадаптирующим заболеванием, что обусловливает необходимость дальнейшего изучения новых патогенетических механизмов, усовершенствования симптоматической терапии мигрени, а также разработки более эффективных немедикаментозных и медикаментозных методов профилактики приступов мигрени. Немаловажным является определение предикторов развития хронической мигрени, что позволит предотвратить трансформацию эпизодической мигрени в хроническую форму.
Коллективом авторов проведено исследование с целью оценки степени нарушения кровообращения головного мозга у пациентов, страдающих хронической мигренью. Полученные результаты исследования позволяют усовершенствовать диагностику как хронической, так и эпизодической мигрени, уточнить патогенетические механизмы формирования приступов мигрени и предотвратить трансформацию в хроническую мигрень. Разработаны практические рекомендации, позволяющие улучшить эффективность проводимого симптоматического и профилактического лечения, что обеспечивает улучшение качества жизни пациентов.
Данная статья будет полезна врачам-неврологам, алгологам, цефалгологам, терапевтам, врачам функциональной и лучевой диагностики и врачам других специальностей, как начинающим, так и с опытом работы.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Введение
По международной классификации головной боли 2018 года (МКГБ-3, 2018) [12] «мигрень» относят к первичным генетически обусловленным головным болям. Мигрени подвержены преимущественно молодые женщины с такими личностными особенностями, как обидчивость, впечатлительность, ранимость, эмоциональность, гиперответственность.
Сам термин мигрень берет свое начало от французского migraine. В патогенетических механизмах формирования болевого приступа мигрени участвуют структуры тригемино-васкулярной системы, коры, подкорковых структур, ствола мозга.
Начало изучения мигрени на молекулярном уровне было положено в 1993 году, когда ученым удалось идентифицировать ген семейной гемиплегической мигрени, расположенный на 19-й хромосоме [2].
Разработанные нейрологические методы исследования (МРТ, функциональная МРТ, ПЭТ) позволяют выявить накопление железа в структурах антиноцицептивной системы у больных с мигренью [3].
Последующая центральная сенситизация, как следствие физиологической реакции базальных структур, приводит к хронизации процесса [4,13].
Наряду со структурными изменениями определяются и функциональные нарушения в корковых отделах, стволе головного мозга, болевых нейронных сетях.
Нейровизуализационные методики доказывают прогрессирующий характер процесса, поражение белого вещества головного мозга у женщин с частыми приступами, риск инфаркта мозжечка у мужчин, страдающих мигренью [5].
Академиком С.Н. Давиденковым, основоположником нейрогенетики, установлена взаимосвязь мигрени с аномалиями краниовертебральной области и эпилепсией [10].
Несмотря на то, что тригемино-васкулярная теория патогенеза мигрени является общепризнанной, остаются недостаточно изученными стимулы плазморегенеза, нарушения ликвородинамики и взаимоотношения между артериальной и венозной системами церебрального кровотока [2].
Высокая частота, противоречивость представлений о роли системы кровообращения головного мозга, наличие сопутствующих ликвородинамических расстройств, краниовертебральных аномалий, сосудистых дисгемий в патогенезе этого заболевания, полиморфизм клинической картины хронической мигрени (ХМ) определили актуальность проведенного исследования [1].
Методы и материалы исследования
Обследовано 176 человек в возрасте от 18 до 62 лет (медиана 41,8; 36–46 лет), из них мужчин — 18,2% (32 человека), женщин — 81,8% (144 человека).
Пациенты были разделены на две группы.
Основная включала 129 пациентов, из них мужчин — 21 (16,3%), женщин — 108 (83,7%) с диагнозом «хроническая мигрень» (МКГБ-3, 2018).
В группу контроля вошли 47 человек без установленного диагноза мигрень (11 мужчин (23,4%), 36 женщин (76,6%)).
Пациенты с цереброваскулярной патологией, гипертонической болезнью, декомпенсированным церебральным атеросклерозом, онкологическими заболеваниями, аутоиммунными и демиелинизирующими заболеваниями, тяжелыми психическими расстройствами, нейродегенеративными заболеваниями и травмами головы не включались в исследование.
Всем пациентам обеих групп проводилось комплексное исследование: нейровизуализационное, ультразвуковое, классическое клинико-неврологическое.
На каждого пациента заполнялась карта, уточнялись вопросы о провоцирующих факторах мигрени, приеме пероральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных препаратов и характеристиках болевого ощущения — его локализации, продолжительности, интенсивности (оценивалась по визуальной аналоговой шкале боли (ВАШ)).
Пациенты каждой группы вели дневник головной боли, что позволило провести оценку эффективности проводимого лечения начиная с амбулаторного этапа, осуществить контроль течения заболевания и влияния на все аспекты качества жизни пациентов.
Из методов исследования использовались МРТ головы, МР-ангио- и флебография, дуплексное сканирование сосудов головы и шеи.
При нейровизуализации оценивались особенности краниовертебрального перехода, размер желудочковой системы, дисморфогенетические проявления, а также варианты строения артерий, вен и венозных синусов головного мозга.
При ультразвуковом исследовании церебральной гемодинамики оценивались количественные и качественные показатели.
Результаты исследования и их обсуждение
С помощью дневников головной боли была определена средняя частота дней с головной болью у пациентов основной группы — 25,0 ± 4,5 дня в месяц, у пациентов контрольной группы — 2,0 ± 2,0 дня в месяц.
Наблюдение показало, что у женщин количество дней с головной болью было достоверно больше, чем у мужчин.
В группе контроля у пациентов встречались единичные приступы головной боли, характерные для эпизодической головной боли напряженного типа (12,7%).
Самой распространенной жалобой была головная боль диффузного характера (в 65,9% случаев), реже — локализованная односторонняя (правосторонняя и левосторонняя).
По ВАШ интенсивность приступов головной боли в основной группе в среднем составляла 6,0 ± 1,5 балла, тогда как в контрольной группе соответствовала боли слабой интенсивности — 3,0 ± 1,5 балла.
Среди жалоб, помимо головной боли, отмечались:
головокружение
шаткость при ходьбе
чувство онемения лица
тошнота
рвота
зрительная аура
нарушение речи (моторная афазия)
пастозность лица в утренние часы
При неврологическом обследовании пациентов основной группы в сопоставлении с контрольной группой выявлены:
горизонтальный нистагм — 86,0% против 28,9% случаев, p < 0,001
симптом де Клейна — 83,7% против 12,7% случаев, p < 0,001
пирамидная недостаточность — перекрестный («круциатный») синдром — 42,6% против 21,3% случаев, p < 0,001
Реже наблюдались симптомы поражения мозжечка (интенционный тремор, адиадохокинез, статическая и динамическая атаксия).
Всем пациентам проводилось нейроортопедическое обследование с оценкой выраженности миофасциального синдрома в области шеи: 78,3% (101) случаев при хронической мигрени в сравнении с группой контроля — 10,5% (5) случаев, p < 0,001.
Отмечены некоторые дисморфогенетические варианты развития сосудов артериального круга большого мозга (АКБМ) у пациентов с хронической мигренью.
Варианты незамкнутого АКБМ выявлены в 77,5% (100) случаев.
По данным УЗИ выявлены варианты хода позвоночных артерий — с атипичным началом у 14,7% (19) пациентов, с асимметрией в диаметре — у 94,6% (122) пациентов.
Согласно данным литературы, асимметрия диаметра позвоночных артерий с преобладанием гипоплазии правой позвоночной артерии наблюдается в 2 раза чаще, чем левой, и встречается у 10% здоровых людей в популяции.
По результатам МР-ангиографии гипоплазия позвоночных артерий выявлена у 109 (84,5%) больных:
правосторонняя гипоплазия — 45 (34,9%)
левосторонняя — 30 (23,3%)
двусторонняя — 53 (41,1%)
Кроме того, определялась С-образная и S-образная извитость позвоночных артерий у 59 (45,7%) больных, чаще всего локализованная в сегментах V3 и V4.
Данные дуплексного сканирования сосудов головы и шеи были сопоставимы с результатами ангиографии.
На МР-ангиографии задняя трифуркация была выявлена у 21 (16,3%) больного. Передняя трифуркация выявлена у 7 (5,4%) пациентов.
В общей популяции частота данной патологии отмечается у 5–12% людей.
Среди вариантов развития артериального круга большого мозга у больных с хронической мигренью преобладала двусторонняя гипоплазия позвоночных артерий.
Редкий вариант развития артериальных сосудов — гипоплазия задней мозговой артерии — обнаружена у 3 (2,3%)пациентов основной группы.
Результаты МРТ головного мозга у пациентов основной группы подтвердили наличие мальформации Киари 0–1-го типа (МК) у 71 (55,0%) пациента в сравнении с группой контроля — 7 (14,9%) пациентов, p < 0,001.
Анализ данных неврологического статуса у больных хронической мигренью в сопоставлении с результатами МРТ головного мозга позволил выделить важный клинический признак.
У пациентов с хронической мигренью при выявлении МК в неврологическом статусе определялся в 43,7% (31)случаев перекрестный («круциатный») синдром, который является патогномоничным признаком, указывающим на вовлечение структур задней черепной ямки.
Согласно данным МРТ, у больных основной группы, помимо МК, выявлялись дистрофические изменения в веществе головного мозга:
единичные сосудистые очаги — у 34 (26,4%) пациентов
расширение периваскулярных пространств Вирхова—Робена — у 14 (10,6%) пациентов
расширение (минимальное или умеренное) субарахноидальных пространств — у 42 (32,6%) пациентов
Результаты МР-флебографии позволили определить у 122 (94,6%) больных с хронической мигренью варианты строения венозной интракраниальной системы.
Гипоплазия сигмовидных и поперечных синусов преимущественно двусторонней локализации выявлена у 55 (45,1%) больных, гипоплазия правосторонних венозных синусов — у 26 (21,3%) больных.
В ряде случаев наблюдалась ипсилатеральная гипоплазия внутренней яремной вены — у 16 (13,1%) больных.
На МР-флебографии наблюдалось расширение коллатеральных вен, расширение вен подзатылочного венозного сплетения, что было расценено как компенсаторное формирование дополнительных путей оттока.
Важно отметить, что указанные признаки недостаточности венозного кровообращения у больных основной группы были выявлены при исследовании венозного кровотока в динамике с помощью ультразвукового дуплексного сканирования сосудов.
По данным УЗИ признаки венозной дисциркуляции выявлены у 108 (83,7%) больных основной группы.
Оценка динамики неврологического состояния, анализ данных из дневника головной боли проводились повторно после курса лечения (венотонизирующие препараты, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, антиконвульсанты, нейрометаболическая терапия ноотропными и вазоактивными препаратами).
Необходимо отметить, что дополнительное назначение препаратов из группы миорелаксантов приводило к снижению выраженности миофасциального и болевого синдромов.
Полученные результаты исследований позволили уточнить механизмы патогенеза хронической мигрени, выявить ведущую роль сосудистых факторов (артериальных и венозных), которые необходимо учитывать наряду со стандартом симптоматического и профилактического лечения (триптаны, бета-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты, противосудорожные средства, антидепрессанты, моноклональные антитела, миорелаксанты, вазоактивные препараты) для достижения лучшего качества жизни пациентов с хронической мигренью.
Список литературы / References
Лобзина А.С. Комплексная оценка нарушений церебрального (артериально-венозного) кровообращения у пациентов с хронической мигренью (автореф. дис. … к-та мед. наук: 14.01.11). СПб., 2019. 24 с.
Артеменко А.Р. Оценка возбудимости зрительной и моторной коры у больных хронической мигренью по данным ТМС.
Кун Н.В. Венозная церебральная дисгемия.
Корешкина М.И. Современные методы нейровизуализации и профилактическое лечение мигрени. Неврол. и психиатр. 2011.
Kuts N.V. Venous cerebral dyscirculation and its role in the formation of chronic cerebral ischemia.
Азимова Ю.Э. Клинические рекомендации «Мигрень». Journal of Neurology and Psychiatry n.a. S.S. Korsakov. 2022.
Латышева В.Я. Clinical and tomographic correlations in Arnold-Chiari syndrome.
Арутюнов Н.В. Особенности ликвородинамики в верхнешейном уровне у больных с мальформацией Киари.
Давиденков С.Н. Клинические лекции по нервным болезням.
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018.
Yu W.M. Chronic migraine: A process of dysmodulation and sensitization.